당뇨병과 알츠하이머병 Diabetes and Alzheimer Disease 김 희 진 한양대학교의료원 신경과 알츠하이머병(Alzheimer disease)의 위험성과 당뇨병은 세계적으로 유병률이 점점 증가하고 있다. 알츠하이머병의 증가와 제2형 당뇨병의 위험성의 증가가 서로 직접적인 관계가 있다는 것은 이미 여러 실험적 연구 결과로 알려졌는데, 생체 내 당의 불균형은 혈관의 병리현상을 일으키고, 이것이 미세 혈류장애를 일으켜서 결과적으로 생체 내 병리현상을 일으킨다고 알려졌다. 당뇨병이 알츠하이머병의 위험을 증가시키는 기본 병인인 아밀로이드 판(amyloid plaque, 이하AP), 신경섬유 농축체(neurofibrillary tangles, 이하 NFT)의 증가와 산화성 손상을 증가시킨다는 실험적 결과들이 위 두 질환이 연결 선상에 있다는 것에 대해 간접적인 증거가 되고 있다. 또한 AP를 발생시키는 amyloid -derived diffusible ligands (ADDLs)와Reactiveadvancedglycation end products (RAGEs)도 고혈당 상태나 알츠하이머병 환자에서 높은 농도로 발견되고 있어 당뇨병과 알츠하이머병이 일종의
인슐린은 영양소 생산에서 저장으로의 전환에 중추적인 조절자입니다. 영양소 섭취 후 혈장 포도당 수치는 췌장 β세포의 인슐린 분비를 자극하는 역치 수준에 도달합니다. 정상적인 상황에서 이 인슐린은 탄수화물과 단백질이 지질로 저장되는 지방 조직 및 골격근과 같은 주요 저장 및 소비 부위에서 탄수화물 흡수를 촉진합니다. 그러나 영양 과잉 섭취와 앉아서 생활하는 현대 생활 방식은 이 시스템을 방해하고 대사 증후군, 비만, 제2형 당뇨병(T2DM) 및 심혈관 질환을 포함한 심각한 의학적 문제를 일으킬 수 있습니다. 인슐린 저항성은 생리학적으로 높은 생리적 인슐린 수치에 대한 인슐린 표적 조직의 반응성이 감소한 상태로 정의되며 대사 증후군, 비알코올성 지방간 질환(NAFLD), 죽상동맥경화증 및 T2DM을 포함한 많은 현대 질병의 병원성 동인으로 간주됩니다[1]. 인슐린 저항성은 T2DM의 주요 임상 증상인 비생리학적 혈장 포도당 수치 상승에 선행합니다. 당뇨병 전증 상태에서는 인슐린 수치가 정상적인 인슐린 요구량을 충족하기 위해 증가하여 만성 고인슐린혈증, 고혈당으로 인한 β세포 부전, 결국 T2DM으로 이어집니다[2].인슐린 저항성의 메커니즘은 완전히 확립되지 않았
정의대사성 알칼리증은 대사와 관련된 어떤 원인에 의해 혈액의 산-염기 정도를 반영하는 수소이온 농도(pH)가 7.45를 초과하는 질환을 의미합니다. 수소이온 농도(pH)의 정상치는 7.35~7.45입니다. 원인대사성 알칼리증의 원인은 구토 등으로 인해 비정상적으로 소실된 수소이온과 염소이온을 보충하기 위하여 신장에서 탄산수소이온의 재흡수를 촉진하면서 혈장의 염기가 증가하는 것입니다. 따라서 대사성 알칼리증은 구토, 치료적 위액 제거 등으로 인해 위산이 과다하게 소실되는 경우에 흔하게 발생합니다. 탈수되거나 이뇨제를 사용한 경우에 신장이 중탄산염을 충분히 제거하지 못해도 대사성 알칼리증이 발생할 수 있습니다. 이외에 알도스테론의 활성이 증가하여 산을 과량으로 제거하거나, 제산제로 중탄산염을 과량 복용하거나, 대량 수혈에 의해 항응고제로 첨가된 구연산이 과량 유입되는 경우에도 대사성 알칼리증이 초래될 수 있습니다. 증상대사성 알칼리증은 신경 근육의 과도한 흥분을 일으켜 사지의 무감각, 저린 감각, 신경 과민, 흥분, 지남력 상실, 섬망, 경련을 유발합니다. 대사성 알칼리증은 칼슘의 이온화를 감소시켜 저칼슘혈증의 증상인 테타니(tetany, 떨림 증상)를 발생시킬
뼈는 성장이 멈춰 있는 조직이 아니라 평생 지속적으로 생성과 성장, 흡수의 과정을 반복하며 변하는 장기입니다. 1년마다 10%의 뼈가 교체되고 10년이 지나면 우리 몸의 뼈는 모두 새로운 뼈로 교체됩니다. 사춘기에 성인 골량의 90%가 형성되고, 35세부터 골량이 서서히 줄어들다가 여성의 경우 50세 전후에 폐경 되면서 매우 빠른 속도로 골량이 줄어드는데, 폐경 후 3~5년 동안 골량의 소실이 가장 빠르게 일어납니다. 개요-정의 '골다공'은 뼛속에 구멍이 많이 생긴다는 뜻으로, 골다공증은 뼈의 강도가 약해져 쉽게 부러지는 질환을 의미합니다. 뼈의 강도는 뼈의 질과 양에 의해서 결정됩니다. 뼈의 질에 영향을 주는 요소로는 뼈의 구조, 미세 손상, 교체율, 무기질 정도 등이 있습니다. 현재까지는 뼈의 질을 전체적으로 평가할 만한 만족스러운 지표가 없기 때문에 뼈의 양을 측정하는 골밀도를 이용하여 골다공증을 진단하게 됩니다. 세계보건기구는 건강한 젊은 성인의 평균 골밀도 수치와의 차이를 기준으로 하는 T 점수로 골다공증 진단 기준을 제시하고 있습니다. 뼈의 강도를 결정하는 요소 정상인과 골다공증 환자의 뼈 개요-종류 골다공증은 노화에 의하여 자연적으로 발생하는 일
놓쳐선 안 될 당뇨병성 자율신경병증당뇨병 말기, 무너지는 자율신경계 10년 넘게 당뇨병을 앓아온 53세의 주부 김모씨는 얼마 전부터 앉았다 일어나기만 하면 머리가 핑 도는 느낌이 들기 시작했다. 어려서부터 빈혈기가 조금 있던 그였기에 대수롭지 않게 여겼고 약국에서 빈혈약을 구입해 먹는 정도로 치료를 대신하고 있었다. 빈혈의 주기가 점점 짧아지고 두통도 심해질 무렵, 고교동창생 모임에서 급기야 실신하고 말았다. 병원으로 긴급히 호송되어 진찰을 받은 김씨의 증상은 당뇨병으로 인한 기립성 저혈압 때문인 것으로 밝혀졌다. 그는 이름도 어려운 이 질환의 정체가 도대체 무엇인지 전혀 알지 못하고 있었다. 자율신경은 우리 몸의 구석구석에 퍼져 있으며 주로 내부 장기의 기능을 조절하는 역할을 한다. 따라서 당뇨병으로 인해 자율신경계에 이상이 생겨 발생하는 자율신경병증은 피부에서부터 시작해 위장관계, 비뇨생식계, 심혈관계 등 우리 몸의 모든 부위에서 생길 수 있고 그만큼 증상도 다양하다. 당뇨병성 자율신경병증이 있는 경우 심근경색증이나 심장 부정맥, 뇌졸중, 신증 등으로 인해 사망할 위험이 그만큼 높아진다. 가장 중요한 유발인자로는 불량한 혈당 조절, 오랜 당뇨병 유병 기간
당뇨병성 자율신경병증이란? 잘 조절되지 않은 고혈당이 오랫동안 지속될 경우 그로 인해 자율신경이 손상될 수 있습니다. 우리 몸의 장기 및 여러 가지 기관에 자율신경이 전반적으로 분포하고 있기 때문에 이러한 신경이 손상되면 다양한 이상 증상이 발생할 수 있습니다. 특히 당뇨병에서 가장 뚜렷한 자율신경 이상을 보이는 곳은 땀샘, 비뇨기계, 위장관계, 심혈관계 등 입니다. 환자들에서 앉아 있다가 일어날 때 어지럽기도 하고 피부가 건조하거나 아니면 땀이 너무 많이 나기도 합니다. 또는 위장관계에 영향을 미쳐서 설사가 지속되거나 소화가 잘 안되기도 하며 배뇨에 장애를 유발 할 수도 있습니다. 또 이러한 자율신경 이상은 발기 부전 등의 성기능 장애의 중요한 원인이 되기도 합니다. 기립성저혈압 심혈관계를 조절하는 자율신경계에 이상이 발생하면 갑작스런 체위변화에 따른 혈압과 맥박의 반응이 제대로 이루어지지 못하여 기립성 저혈압이 발생할 수 있습니다. 기립성저혈압은 뚜렷한 치료방법은 없습니다. 진행되지 않도록 철저한 혈당관리를 하면서 기립성 저혈압으로 인하여 발생할 수 있는 2차적인 사고를 예방하여야 합니다. 기립성저혈압의 진단 체위변동에 따른 심박동수의 변화, 호흡에 의한
당뇨병과 알츠하이머병 Diabetes and Alzheimer Disease 김 희 진 한양대학교의료원 신경과 알츠하이머병(Alzheimer disease)의 위험성과 당뇨병은 세계적으로 유병률이 점점 증가하고 있다. 알츠하이머병의 증가와 제2형 당뇨병의 위험성의 증가가 서로 직접적인 관계가 있다는 것은 이미 여러 실험적 연구 결과로 알려졌는데, 생체 내 당의 불균형은 혈관의 병리현상을 일으키고, 이것이 미세 혈류장애를 일으켜서 결과적으로 생체 내 병리현상을 일으킨다고 알려졌다. 당뇨병이 알츠하이머병의 위험을 증가시키는 기본 병인인 아밀로이드 판(amyloid plaque, 이하AP), 신경섬유 농축체(neurofibrillary tangles, 이하 NFT)의 증가와 산화성 손상을 증가시킨다는 실험적 결과들이 위 두 질환이 연결 선상에 있다는 것에 대해 간접적인 증거가 되고 있다. 또한 AP를 발생시키는 amyloid -derived diffusible ligands (ADDLs)와Reactiveadvancedglycation end products (RAGEs)도 고혈당 상태나 알츠하이머병 환자에서 높은 농도로 발견되고 있어 당뇨병과 알츠하이머병이 일종의
인슐린은 영양소 생산에서 저장으로의 전환에 중추적인 조절자입니다. 영양소 섭취 후 혈장 포도당 수치는 췌장 β세포의 인슐린 분비를 자극하는 역치 수준에 도달합니다. 정상적인 상황에서 이 인슐린은 탄수화물과 단백질이 지질로 저장되는 지방 조직 및 골격근과 같은 주요 저장 및 소비 부위에서 탄수화물 흡수를 촉진합니다. 그러나 영양 과잉 섭취와 앉아서 생활하는 현대 생활 방식은 이 시스템을 방해하고 대사 증후군, 비만, 제2형 당뇨병(T2DM) 및 심혈관 질환을 포함한 심각한 의학적 문제를 일으킬 수 있습니다. 인슐린 저항성은 생리학적으로 높은 생리적 인슐린 수치에 대한 인슐린 표적 조직의 반응성이 감소한 상태로 정의되며 대사 증후군, 비알코올성 지방간 질환(NAFLD), 죽상동맥경화증 및 T2DM을 포함한 많은 현대 질병의 병원성 동인으로 간주됩니다[1]. 인슐린 저항성은 T2DM의 주요 임상 증상인 비생리학적 혈장 포도당 수치 상승에 선행합니다. 당뇨병 전증 상태에서는 인슐린 수치가 정상적인 인슐린 요구량을 충족하기 위해 증가하여 만성 고인슐린혈증, 고혈당으로 인한 β세포 부전, 결국 T2DM으로 이어집니다[2].인슐린 저항성의 메커니즘은 완전히 확립되지 않았
정의대사성 알칼리증은 대사와 관련된 어떤 원인에 의해 혈액의 산-염기 정도를 반영하는 수소이온 농도(pH)가 7.45를 초과하는 질환을 의미합니다. 수소이온 농도(pH)의 정상치는 7.35~7.45입니다. 원인대사성 알칼리증의 원인은 구토 등으로 인해 비정상적으로 소실된 수소이온과 염소이온을 보충하기 위하여 신장에서 탄산수소이온의 재흡수를 촉진하면서 혈장의 염기가 증가하는 것입니다. 따라서 대사성 알칼리증은 구토, 치료적 위액 제거 등으로 인해 위산이 과다하게 소실되는 경우에 흔하게 발생합니다. 탈수되거나 이뇨제를 사용한 경우에 신장이 중탄산염을 충분히 제거하지 못해도 대사성 알칼리증이 발생할 수 있습니다. 이외에 알도스테론의 활성이 증가하여 산을 과량으로 제거하거나, 제산제로 중탄산염을 과량 복용하거나, 대량 수혈에 의해 항응고제로 첨가된 구연산이 과량 유입되는 경우에도 대사성 알칼리증이 초래될 수 있습니다. 증상대사성 알칼리증은 신경 근육의 과도한 흥분을 일으켜 사지의 무감각, 저린 감각, 신경 과민, 흥분, 지남력 상실, 섬망, 경련을 유발합니다. 대사성 알칼리증은 칼슘의 이온화를 감소시켜 저칼슘혈증의 증상인 테타니(tetany, 떨림 증상)를 발생시킬
뼈는 성장이 멈춰 있는 조직이 아니라 평생 지속적으로 생성과 성장, 흡수의 과정을 반복하며 변하는 장기입니다. 1년마다 10%의 뼈가 교체되고 10년이 지나면 우리 몸의 뼈는 모두 새로운 뼈로 교체됩니다. 사춘기에 성인 골량의 90%가 형성되고, 35세부터 골량이 서서히 줄어들다가 여성의 경우 50세 전후에 폐경 되면서 매우 빠른 속도로 골량이 줄어드는데, 폐경 후 3~5년 동안 골량의 소실이 가장 빠르게 일어납니다. 개요-정의 '골다공'은 뼛속에 구멍이 많이 생긴다는 뜻으로, 골다공증은 뼈의 강도가 약해져 쉽게 부러지는 질환을 의미합니다. 뼈의 강도는 뼈의 질과 양에 의해서 결정됩니다. 뼈의 질에 영향을 주는 요소로는 뼈의 구조, 미세 손상, 교체율, 무기질 정도 등이 있습니다. 현재까지는 뼈의 질을 전체적으로 평가할 만한 만족스러운 지표가 없기 때문에 뼈의 양을 측정하는 골밀도를 이용하여 골다공증을 진단하게 됩니다. 세계보건기구는 건강한 젊은 성인의 평균 골밀도 수치와의 차이를 기준으로 하는 T 점수로 골다공증 진단 기준을 제시하고 있습니다. 뼈의 강도를 결정하는 요소 정상인과 골다공증 환자의 뼈 개요-종류 골다공증은 노화에 의하여 자연적으로 발생하는 일
놓쳐선 안 될 당뇨병성 자율신경병증당뇨병 말기, 무너지는 자율신경계 10년 넘게 당뇨병을 앓아온 53세의 주부 김모씨는 얼마 전부터 앉았다 일어나기만 하면 머리가 핑 도는 느낌이 들기 시작했다. 어려서부터 빈혈기가 조금 있던 그였기에 대수롭지 않게 여겼고 약국에서 빈혈약을 구입해 먹는 정도로 치료를 대신하고 있었다. 빈혈의 주기가 점점 짧아지고 두통도 심해질 무렵, 고교동창생 모임에서 급기야 실신하고 말았다. 병원으로 긴급히 호송되어 진찰을 받은 김씨의 증상은 당뇨병으로 인한 기립성 저혈압 때문인 것으로 밝혀졌다. 그는 이름도 어려운 이 질환의 정체가 도대체 무엇인지 전혀 알지 못하고 있었다. 자율신경은 우리 몸의 구석구석에 퍼져 있으며 주로 내부 장기의 기능을 조절하는 역할을 한다. 따라서 당뇨병으로 인해 자율신경계에 이상이 생겨 발생하는 자율신경병증은 피부에서부터 시작해 위장관계, 비뇨생식계, 심혈관계 등 우리 몸의 모든 부위에서 생길 수 있고 그만큼 증상도 다양하다. 당뇨병성 자율신경병증이 있는 경우 심근경색증이나 심장 부정맥, 뇌졸중, 신증 등으로 인해 사망할 위험이 그만큼 높아진다. 가장 중요한 유발인자로는 불량한 혈당 조절, 오랜 당뇨병 유병 기간
당뇨병성 자율신경병증이란? 잘 조절되지 않은 고혈당이 오랫동안 지속될 경우 그로 인해 자율신경이 손상될 수 있습니다. 우리 몸의 장기 및 여러 가지 기관에 자율신경이 전반적으로 분포하고 있기 때문에 이러한 신경이 손상되면 다양한 이상 증상이 발생할 수 있습니다. 특히 당뇨병에서 가장 뚜렷한 자율신경 이상을 보이는 곳은 땀샘, 비뇨기계, 위장관계, 심혈관계 등 입니다. 환자들에서 앉아 있다가 일어날 때 어지럽기도 하고 피부가 건조하거나 아니면 땀이 너무 많이 나기도 합니다. 또는 위장관계에 영향을 미쳐서 설사가 지속되거나 소화가 잘 안되기도 하며 배뇨에 장애를 유발 할 수도 있습니다. 또 이러한 자율신경 이상은 발기 부전 등의 성기능 장애의 중요한 원인이 되기도 합니다. 기립성저혈압 심혈관계를 조절하는 자율신경계에 이상이 발생하면 갑작스런 체위변화에 따른 혈압과 맥박의 반응이 제대로 이루어지지 못하여 기립성 저혈압이 발생할 수 있습니다. 기립성저혈압은 뚜렷한 치료방법은 없습니다. 진행되지 않도록 철저한 혈당관리를 하면서 기립성 저혈압으로 인하여 발생할 수 있는 2차적인 사고를 예방하여야 합니다. 기립성저혈압의 진단 체위변동에 따른 심박동수의 변화, 호흡에 의한
고지혈증 진단, 치료 기준, LDL 약물 : 대한가정의학회 지난주 #한국지질동맥경화학회 의 #이상지질혈증진료지침 이 2022년 11월 18일 제5판으로 업로드 되었습니다! 인쇄본은 아직 발행이 되지 않았고, PDF 버전이 한국지질동맥경화학회 홈페이지에 올라와있습니다. 2018년 #고지혈증진료지침 (#고콜레스테롤혈증 과 고중성지방혈증 생활습관관리 및 약물치료) 에서 변경된 부분에 대해서 정리해보겠습니다. 한국지질·동맥경화학회. Korean Society of Lipidology and Atherosclerosis 한국인의 #이상지질혈증진단기준 (2018년과 동일) LDL 콜레스테롤 정상 범위 : 100~129 mg/dL 총콜레스테롤 TC 정상 범위 : <200 mg/dL 중성지방 TG : <150 mg/dL 중성지방이 400mg/dL일 경우 LDL 계산값의 정확도가 떨어질 수 있어 LDL 콜레스테롤의 직접 측정 TG는 공복에 영향을 받기 때문에 TG 값을 통해서 계산하는 LDL의 경우 12시간 공복(최소한 9시간 이상) 공복이 필요하며, 공복검사가 불가능한 경우 역시 LDL 직접측정 2022년 개정 내용 : 공복이 아닌 상태에서 측정한 중성지방
리나글립틴·메트포르민 복합제 시장에 HK이노엔, 휴온스, 한림제약, 휴온스, 에이프로젠바이오로직스가 가세했다.식품의약품안전처에 따르면 3월 19일 리나글립틴·메트포르민 복합제인 에이프로젠바이오로직스 ‘리나콤비서방정 2.5/1000밀리그램’, ‘리나콤비서방정 5/1000밀리그램’ 2품목이 허가를 받았다. 지난 18일에는 HK이노엔 ‘리나엔듀오서방정 2.5/1000밀리그램’, ‘리나엔듀오서방정 5/1000밀리그램’ 2품목과 휴온스 ‘리나디포듀오서방정 2.5/1000밀리그램’, ‘리나디포듀오서방정 5/1000밀리그램’ 2품목, 한림제약 ‘리나로엠서방정 2.5/1000밀리그램’ 1품목 등 5품목이 허가를 획득했다. HK이노엔 ‘리나엔듀오서방정’, 한림제약 ‘리나로엠서방정’, 휴온스 ‘리나디포듀오서방정’ 5품목은 모두 동화약품이 위탁제조를 맡았다. 3월 5일 한림제약 ‘리나로엠서방정 5/1000밀리그램’과 한국유나이티드제약 ‘뉴젠타씨알정’ 2품목, 3월 12일 대원제약 ‘트라리틴콤비서방정 2.5/750밀리그램’·‘트라리틴콤비서방정 2.5/1000밀리그램’과 알리코제약 ‘라니글듀오서방정 2.5/1000밀리그램’·‘라니글듀오서방정 5/1000밀리그램’ 4품목이 허가를 받
당뇨병성의 급성 케톤산 혈증 인슐린 주사제가 개발되기 전까지 소아 또는 제1형 당뇨병환자에서 케톤산혈증이 생기다면 곧 죽음이 다가왔다고는 것을 의미한다. 그러나 병원에서 적절한 치료를 받으면 케톤산혈증은 99% 치료와 회복이 되므로 더 이상 무서운 합병증은 아니다. 다만 케톤산혈증이 발생한 것을 모르고 지내거나 병원치료가 너무 늦게 시작되면 생명에 지장을 주거나 사망할수 있으므로 주의를 게을리해서는 않된다. 케톤산혈증은 제1형 당뇨병 환자가 인슐린 주사치료를 하지않고 지냈을 때에 생기거나 치료를 받고 있더라도 심한 스트레스가 생겼을때 발생할 수 있다. 케톤산 이란 지방산이 간에서 분해되어 형성하는 영양소이며 건강한 사람이 정상적인 식사를 할 때에 케톤은 생기지 않는다.. 그러나 금식을 오래 하거나 단식을 한다면 케톤이 생기게 된다. 단식중인 사람에서 케톤은 포도당의 대체에너지로 사용되어서 기아에 더 오래 버티게 하는 이로운 영양분로 작용한다. 기아 상태에서 생기는 케톤산혈증은 기아를 버티는 생리적인 생존전략이지만 당뇨병성 케톤산혈증에서는 기아와 달리 케톤산이 엄청나게 다량으로 생성된다. 다량의 케토산은 산에서 작용하여 인체의 체액을 산성으로 마들어 인체의 세
충남대·생명연 공동 연구팀, 국제 학술지 논문 게재 비타민 D가 만성 간질환 발생에 중요한 역할을 하는 담관 반응을 감소시켜 간경변증으로의 진행을 효과적으로 억제한다는 연구 결과가 나왔다. 충남대는 수의대 권효정 교수와 의대 은혁수 교수·한국생명공학연구원 원영석 박사 공동 연구팀이 이런 사실을 새롭게 규명했다고 19일 밝혔다. 비타민 D는 칼슘 흡수 촉진, 뼈 형성과 유지를 돕는 것으로 알려졌다. 최근에는 만성 간질환 환자들의 혈중 내 비타민 D 수치가 감소한다는 연구 결과가 발표되면서 비타민 D 결핍이 간질환 발생 위험을 높인다는 것이 밝혀졌다. 하지만 그 효과와 작용 구조가 정확하게 확인되지 않았다. 공동 연구팀은 혈중 비타민 D 농도와 만성 간질환 발생 위험을 비교 분석한 결과, 혈중 비타민 D가 낮은 환자군에서 간질환 발생을 악화시키는 담관 반응이 더 증가해 만성 간질환 및 간경변증 진행과 밀접한 관련이 있음을 밝혀냈다. 또 비타민 D가 산화스트레스를 조절하는 'TXNIP'라는 유전자를 통해 담관 반응을 억제하고 만성 간질환 및 간경변증을 효과적으로 감소시킨다는 사실을 새롭게 규명했다. 권효정 교수는 "국내 만성 간질환 및 간경변증 환자는 꾸준히 증가
20일 그랜드 워커힐에서 대한부정맥학회 '정기국제학술대회 기자간담회'에서 '한국 심방세동 팩트시트 2024'를 공개했다. 대한부정맥학회 정기국제학술대회 기자간담회에서 성정훈 진료지침이사(분당차병원 심장내과 교수, 왼쪽)와 최의근 학술이사(서울대병원 순환기내과 교수)가 질의응답을 진행하고 있다. 이번 팩트시트는 심방세동에 대한 2013~2022년 국민건강보험공단 데이터를 정리한 것으로, 국내에서 처음으로 심방세동을 주제로 발간한 팩트시트다. 전체 심방세동 유병률, 2013년 1.1%→2022년 2.2%, 80세 이상 유병률, 2013년 7.4%→2022년 12.9% 국내 심방세동 유병률은 2013년 1.1%에서 2022년 2.2%로 최근 10년 동안 2배 증가했다. 60대 이상 인구에서 심방세동 유병률은 2013년 3.9%, 2022년 5.7%로 증가했고 환자 수는 2.3배 늘었다. 심방세동 환자의 평균 나이는 2022년 기준 70.3세로 점차 고령화 특히 고령 인구에서 심방세동 유병률이 큰 폭으로 증가해, 80대 이상 인구에서 2013년 7.4%, 2022년 12.9%로 조사됐다. 심방세동 환자의 평균 나이는 2022년 기준 70.3세로 점차 고령화되고 있었
2형 당뇨병 환자가 조현병 등 정신질환도 있을 경우 자살 위험이 최대 3배 높아진다는 연구 결과가 나왔다. 서울성모병원 내분비내과 이승환·의정부성모병원 내분비내과 백한상 교수팀 연구팀은 국민건강보험공단 데이터를 토대로 2009년 건강검진을 받은 2형 당뇨병 성인 환자 87만5천671명을 2021년까지 추적 관찰해 이런 사실을 확인했다고 20일 밝혔다. 연구 결과 2형 당뇨병 환자가 조현병을 함께 앓을 경우 자살 위험이 3.24배가 됐다. 조현병은 신경전달물질인 도파민 과잉에 따른 뇌 질환으로, 망상과 환각, 비정상적이고 비상식적인 말과 행동 등의 사회 인지기능 저하가 대표적인 증상이다. 과거에는 정신분열병으로 불렸다. 조현(調絃)이란 사전적인 의미로 현악기의 줄을 고른다는 뜻으로, 조현병 환자의 모습이 마치 현악기가 정상적으로 조율되지 못했을 때처럼 혼란스러운 상태를 보이는 것과 같다는 데서 비롯됐다. 이외 동반하는 정신질환 종류에 따른 자살 위험은 양극성 장애 2.47배, 우울증 2.08배, 불면증 2.03배, 불안장애 1.63배 높은 것으로 나타났다. 이 기간 자살로 사망한 2형 당뇨병 환자 그룹은 그렇지 않은 그룹에 비해 남성, 저소득, 흡연자, 과도한
이반드로네이트 91일 이상, 졸레드로네이트 1년 이상 중단 도움분당서울대병원 공성혜·이효정 교수, 척추·고관절 골절 위험은 증가공성혜, 이효정 교수골다공증 치료제의 투여 시점과 치아 발치 간의 간격이 길수록 약물 관련 턱뼈 괴사(MRONJ) 위험이 감소하는 것으로 나타났다. 특히 치료에 쓰이는 약물의 종류에 따라 중단 기간과 턱뼈 괴사 발생률 간에도 큰 차이가 있어, 외과적 치과 처치 전 약물 종류에 따른 중단 전략도 중요한 부분으로 확인됐다. 반면, 중단 기간 길수록 척추·고관절 골절 위험은 증가해 치과 수술이 예정된 골다공증 환자는 약물 중단 여부와 시기는 주의가 필요하다. 분당서울대병원 내분비대사내과 공성혜·치과 이효정 교수팀(이대목동병원 치과 박정현 교수, 이대서울병원 치과 김진우 교수)에 따르면 정상적인 뼈는 낡거나 손상된 조직을 제거하는 ‘골 흡수’와 새로운 뼈를 만드는 ‘골 형성’이 균형을 이루며 건강하게 유지된다. 하지만 골다공증 환자의 뼈는 골 흡수의 속도를 골 형성이 따라가지 못해 점차 가늘어지고 약해 진다. 이러한 골다공증은 골 흡수를 억제해 골밀도를 유지하거나 높이는 방식으로 치료하는데, 대표적인 약물로는 주사형 비스포스포네이트로 환자
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